Síndrome de Ramsay-Hunt: a propósito de dos casos en que se identificó el genoma del virus de la varicela-zóster en líquido cefalorraquídeo
Resumen
Como los otros herpesvirus alfa, el virus de la varicela-zóster (VZV) permanece en estado de latencia en los ganglios neurales después de la infección primaria (varicela). La reactivación de una infección latente por VZV en los ganglios de la raíz dorsal, produce el herpes zóster. La erupción que este provoca se caracteriza por lesiones cutáneas metaméricas que se acompañan de dolor neurítico y comprometen con mayor frecuencia a ancianos y sujetos inmunocomprometidos, en especial, aquellos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
Las complicaciones que se observan en esta población de pacientes incluyen neumonía, hepatitis y compromiso del sistema nervioso central (meningitis y encefalitis). Varios síndromes clínicos se asocian con el herpes zóster de localización craneal, incluida la parálisis facial periférica y el síndrome de Ramsay-Hunt, el cual constituye la segunda causa de parálisis facial periférica y tiene una gran variedad de presentaciones clínicas. La parálisis facial se presenta en 60 a 90 % de los casos de síndrome de Ramsay-Hunt, puede preceder o aparecer después de las lesiones cutáneas y tiene peor pronóstico que la parálisis de Bell.
Se describen aquí dos casos de herpes zóster del ganglio geniculado, con parálisis facial periférica que coincidió con la aparición de las lesiones cutáneas vesiculosas en el conducto auditivo externo y el pabellón auricular (síndrome de Ramsay-Hunt multimetamérico). En ambos casos, se identificó el genoma del VZV mediante PCR en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
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